消化内科标志著篇

01 反流特性性食道炎

食道内病因：迥然不同病因：烧心、反流；故往常餐后1h显现；非迥然不同病因：（胸骨后）胸不止；统称十二称之为肠特性性胸不止（有数十二指肠食道反流、主动脉夹层和冠心病心绞不止）；食道外病因：咽喉炎、慢特性性咳嗽、病症和牙蚀症；吸入M-肺炎、肺间质角化；均医护人员诉咽部不适，有异物感受或阻碍感受，但无吞咽困难，统称癔球症，目之前也认为与GERD相关；中风：上降解道囊肿、食道陡峭和Barrett食道（食道下段鳞状结缔组织被有情的六角形结缔组织替代）颇受欢迎确诊：十二指肠虹（最准确、金常规）；24h食道PH监测（是判断有无反流的金常规）；正故常人食道发炎为斯塔夫基鳞状结缔组织,十二指肠虹下呈之外匀红色,当其被有情的六角形结缔组织替代后呈橘红色,多位于十二指肠食道两端的齿状线后端,当一个长条形、舌形或岛状病变≥1cm时,不宜考虑到为Barrett食道；录意：RE评定？Barrett食道 十二指肠虹下展示出？病症：对于有迥然不同反流和烧心病因的医护人员,可拟诊为GERD,用质子泵抗病毒试验特性性医护人员(如奥美拉唑每次20mg,每天2次,连用7-14天),病因微小加剧,现阶段病症为GERD；医护人员：PPI（颇受欢迎、最具体）通故常医护人员4-8周；H2RA（组胺）：医护人员8-12周；Barrett食道不宜用于PPI持续医护人员；食道癌 颇受欢迎确诊：十二指肠虹（细丝食道虹）+活检； 普查颇受欢迎：食道拉网折断细胞膜学检查和； 癌症 颇受欢迎：十二指肠虹+活检； 结肠癌颇受欢迎：结肠虹+活检；小肠癌病症 颇受欢迎小肠称之为诊；

02 慢特性性病症

特称之为萘抗炎药(NSAIDs）之外是阿司匹林等非特异特性性一个环氧合酶(COX)抗病毒；COX是芹菜四烯酸代谢的决定性平之外速度酶,有两种顺式：结构M-COX-1和诱生M-(或称抑止M-)COX-2；COX-1在组织细胞膜之中微量恒定表达,更进一步结缔组织细胞膜的修复；COX-2主要受病变抑止表达,倡导病变介质的诱发；非特异特性性COX抗病毒目的抑制COX-2,从而减轻病变反不宜,但因特异特性性差,同时也抑制了COX-1,造成了了持续发炎正故常人除去的伦E缺乏,发炎修复精神上,显现糜烂和囊肿,以十二指肠窦多见。慢特性性病症：上腹部不适N年+十二指肠发炎皱襞尾端而平坦、结缔组织破洞，结缔组织下微血管透见（透见结缔组织微血管盔）=慢特性性萎缩特性性病症；病症+血VitB12微小减少+内qHIV、壁细胞膜HIV阳特性性=AM-；十二指肠肠道幽门（HP）阳特性性=BM-；病症：肠道幽门（HP）病菌是最故少用的病症；其他 降解道-十二指肠反流、抑制剂和毒物（NSAIDs和酒精）自身免疫；关于自身免疫：十二指肠体腺壁细胞膜除增生盐酸外,还增生一种黏蛋白,统称内q；它能与腐肉之中的抗氧化剂B12(外q)紧密结合形成复合物,使之不被酶降解；到达回肠后,抗氧化剂B12得以转化成；当母体显现针对壁细胞膜或内q的自身HIV时,自身免疫特性性的病变反不宜造成了了壁细胞膜总数缩减、泌酸腺萎缩、降解道增生减少；内q缩减可造成了了抗氧化剂B2转化成不良,显现巨幼细胞膜病症,称之为恶特性性病症；十二指肠虹及流行病学流行病学：十二指肠虹下，慢特性性非萎缩特性性病症的结缔组织可水肿水肿或结缔组织皱襞出血增粗；萎缩特性性病症的结缔组织质地变淡，皱襞尾端而平坦，内皮缩减，结缔组织破洞，有时可透见结缔组织微血管盔；颇受欢迎确诊：十二指肠虹+活组织检查和；医护人员：HP对因医护人员？四联替代疗法！医护人员！抗病毒有数那些？须要知道！！！1.Hp相关病症实质上不宜用下列3类抑制剂任一种,之外很难有效造成危害Hp；这些抗病毒在含水一个环境下很难正故常人起到其杀菌作用,须要倡议PPI抑制降解道后,才能使其起到作用；目之前倡导的倡议设计方案为成分钡剂的四联设计方案,即1种PPI+2种抗病毒和1种钡剂,医护人员10~14天

录意：检查和HP 侵入特性性检查和（有创）颇受欢迎 （经十二指肠虹的）快速甘油酶试验；非侵入特性性检查和颇受欢迎和医护人员后中共中央组织部 颇受欢迎14C甘油呼气试验（无创）；全面性用于抗病毒、PPI、钡剂等，可造成了HP检查和呈所谓阴特性性，但是血清学检查和例外

03 降解特性性水肿（PU）

周期特性性 上腹部 餐后不止=GU；周期特性性 寒冬不止 或 夜间不止=DU；病症：降解道与十二指肠蛋白酶、HP病菌、抑制剂（抑制剂之中 NSAIDs是造成了了PU最故少用）等；录：十二指肠水肿在发病机制上以结缔组织屏障特性减少为主要机制；降解道球部水肿则以高降解道增生起决定性人物；（所以我们绑定降解道水肿不异位）流行病学：迥然不同的GU栖息于十二指肠角周围和十二指肠窦小弯侧；DU多起因于球部；临床展示出：（1）病因：GU（餐后不止）；基本特征：喝水-疼不止-加剧（多为餐后不止，1小时大概加剧）DU（寒冬不止或夜间不止）；基本特征：喝水-疼不止加剧-疼不止（多为空咳嗽，可伴夜间疼不止）（2）特殊水肿：1.复合水肿 称之为十二指肠和降解道之外有社交活动特性性水肿,栖息于未成年,肠道陡峭、梗阻起因率较高；2.肠道管水肿 餐后很快起因疼不止,易显现肠道梗阻、囊肿和穿孔等中风；十二指肠虹检查和时不宜录意活检剔除异位；3.球后水肿 称之为起因在降解道降段、总体段的水肿；多位于降解道降段的初始部及周围,水肿多在后内侧壁；疼不止可向右上腹及胸部放射线；严重的病变反不宜可造成了了胆总管引流精神上,显现梗阻特性性黄疸等；4.极大水肿 称之为球形>2cm的水肿,特称之为有NSAIDs服食史及老年医护人员；极大降解道球部水肿故往常田寮,易演进为精准度,一处有大的炎特性性团块,疼不止可剧烈而顽固、放射线至胸部,老年也可未病因；极大GU未必都是恶特性性；5.老年水肿 临床展示出多不迥然不同,故常无病因或病因不微小,疼不止多无规律,较易显现排便和病症；GU多位于十二指肠体上部,水肿故常很大,易被误认为癌症；

录：复合水肿和肠道管水肿都易造成了了肠道梗阻，且之外抗酸剂医护人员无效（水肿-囊肿-脊柱-瘢痕，反复瘢痕造成了梗阻）球后水肿：见于降解道慢特性性穿孔，称之为起因在降解道降段、总体段的水肿（录：不是降解道球部田寮的水肿），咳嗽向腰胸部放射线，抗酸剂医护人员无效（录：降解道分为 球部、降部、总体部和升部）；极大水肿（>2cm），极大水肿未必都是恶特性性；老年水肿：易于梗阻；同辈变大，水肿位置越高，水肿故常很大，整体惧怕水肿恶变；对于长期十二指肠水肿病史，咳嗽加重且无规律、年龄>45岁、身M-攀升（孱弱），不宜该整体惧怕异位（癌症）； 之外是咳嗽规律遗忘偏爱须要惧怕癌症的风险！！！中风：1.囊肿：PU是上降解道囊肿最故少用的病症；DU较GU囊肿多见；PU的医护人员慢特性性咳嗽在囊肿后可减轻；录：十二指肠虹是病症上降解道囊肿病症、臀部和囊肿持续性的颇受欢迎作法（但十二指肠虹检查和之前必须再行有错低血容量特性性休克，即题干查看血压<90/60mmhg）上降解道大囊肿：首要医护人员原则是急诊十二指肠虹检查和之前，须要再行有错休克、补水肿容量、改善病症及用于止血抑制剂；做题时必须首再行看患者生命体征（主要看血压）是否平稳，若显现低血压甚至休克（90/60mmhg），则颇受欢迎急诊十二指肠虹明确病症，并进行止血医护人员；2.穿孔；3.肠道梗阻：多由降解道球部水肿和肠道管水肿引起；呕吐后咳嗽可稍加剧，呕吐物为隔夜宿食；引起低钾低氯特性性碱之中毒；呕吐物为隔夜宿食，不含胆汁+振水音阳特性性+呕吐后病因加剧=肠道梗阻；比较：急特性性胰腺炎呕吐后咳嗽不加剧；肠道梗阻呕吐物不含胆汁，呕吐后咳嗽可加剧；碱特性性反流特性性病症呕吐物成分胆汁，呕吐后咳嗽不加剧；为什么肠道梗阻呕吐不含胆汁？约85%的人 胰管和胆总管（肝总管和胆囊管汇合而成）形成“共同通道”，开口于降解道降部头；所以胆汁直接进入降解道，由于肠道（连接十二指肠和降解道的通道）梗阻，胆汁不可能从降解道逆流入十二指肠，所以十二指肠内呕吐内容物一定不含胆汁；4.异位：绑定DU不起因异位；颇受欢迎确诊：十二指肠虹+活检；对于GU,一是 水肿边缘取活检；二是 正规医护人员8周后中共中央组织部十二指肠虹医护人员；PPI是医护人员降解特性性水肿的颇受欢迎抑制剂；钡剂：由于肾脏为钡的主要排泄器官，故肾特性不全者忌用钡剂；录：钡剂既能保护十二指肠发炎又能抑制HP；PPI既能抑酸又能提高抗病毒；弱碱特性性抗酸剂：故常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等；碱特性性抗酸剂目之前更多被视为发炎保护剂；

社论来源于汪师兄带你毛毛西综 ，译者Nirvana.Wy