Nat Commun：EZH2丝氨酸ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核苷酸因子是一类控制细胞增殖、同化和化学物质作用的信号依赖功能性核苷酸闭环因子家族。既往学术研究显示，在约一半的患者里面发现了ETS因子ERG与甲状腺激素闭环的乙酰蛋白酶TMPRSS2的遗传揉合，其是乳肝癌里面最典型的遗传重组之一。

TMPRSS2-ERG揉合为甲状腺激素可借的ERG过表述和上皮细胞核苷酸组的重编程一共享了潜在的选择性。然而，ERG异常表述严重影响愈演愈烈拓展的相关选择性尚不清楚。而了解潜在的发病选择性可为该疾病一共享一新高血压和治疗工具。

该学术研究发现了促进ERG化学物质活功能性的重要选择性。学术研究管理人员发现，ERG的自诱发竹东镇的一个特定乙酰残基（K362）很难被EZH2核苷酸。选择性学术研究显示，K362核苷酸很难忽略竹东镇强子，有利于DNA的相结合并加强ERG的核苷酸活功能性。

EZH2核苷酸ERG K362

在ERG揉合阳功能性肝癌的转遗传大鼠模型里面，ERG K362核苷酸与PTEN的紊乱和疾病拓展为侵袭功能性腺肝癌相关。在ERG阳功能性的VCaP细胞和ERG/PTEN大鼠里面，PTEN的紊乱很难可借AKT的核苷酸和EZH2 第21位乙酰残基的细胞内，并有利于ERG的核苷酸。

K362核苷酸严重影响核糖体的构象

更进一步的学术研究发现，ERG很难与EZH2强子并主导占优势遗传组里面的几个底物，以构成反式核苷酸复合物。比如说的，ERG/EZH2一共闭环的靶遗传在ERG获得和PTEN紊乱的和去势抵抗功能性肝癌里面很难优先的消除该闭环作用。

总而言之，该学术研究结果具体ERG核苷酸为一种译文后修饰，其可维持ERG阳功能性肝癌的愈演愈烈拓展。

原始引自：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).