COX-2与NADPH还原酶可促使原发性高血压患者产生氧化应激

过氧化物是微血管侧向与构件的重要闭环环境因素。既往深入研究暗示，继发性心肌梗死患者外周微循环的应激才会加剧毒素继发性比如说过氧化物减小，而环水解酶(COX)对这一反复起到了一时期。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等微血管环境因素是否可以催生继发性心肌梗死患者毒素的应激总体提高，来自意大萨国立大学的Agostino Virdis等人透过了一项深入研究，他们辨认出COX-2与NADPH水解酶在应激反复中的起到重要的一时期。该深入研究结果发表于《心肌梗死》(Hypertension)杂志上。

深入研究管理人员通过对继发性心肌梗死患者组与正常血压控制组的粘液皮下脂肪组织学取材透过增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等无论如何成为粘液微血管壁外周决定环境因素的微血管性应激来源来作了审计，并在各种介入条件下对两台的组胺驱使微血管壁依赖性微血管心律失常特性分别透过了测量，包括eNOS酶抑制剂、COX-1酶抑制剂﹑COX-2酶抑制剂﹑醋酸及NADPH水解酶酶抑制剂。深入深入研究还审计了两台微血管应激的产生，以及COX-1和COX-2的传达、分布。

深入研究辨认出，在控制组，eNOS酶抑制剂减弱了粘液对组胺的应答，但是COX-1酶抑制剂SC-560、COX-2酶抑制剂DuP-6、以及醋酸并无此来作用。在CDC，eNOS酶抑制剂和COX-1酶抑制剂对微血管心律失常特性的减弱来作用这不明显，而COX-2酶抑制剂和NADPH水解酶酶抑制剂则可以促进这一特性。而且，醋酸或COX-2酶抑制剂牵头NADPH水解酶酶抑制剂可以中的和CDC中的组胺的来作用。 深入研究结果暗示，继发性心肌梗死患者毒素产生应激增多，而COX-2酶抑制剂可以抑制这种增长速度，NADPH水解酶酶抑制剂也可起到一定抑制来作用。在继发性心肌梗死患者的微血管中的层，COX-2的传达增多并有聚集，同时COX-2减小了相对来说湍流腹腔的比如说过氧化物。因此深入研究管理人员认为，COX-2和NADPH水解酶都可以催生毒素应激的产生，其中的COX-2起主要来作用，NAPDH水解酶起到次要来作用。

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撰稿人： wangpeng