精索静脉曲张不育患者有性激素测定

精索IgA是精索蔓状静脉丛因各种不尽相同原因引致移出不畅或静脉瓣毁坏引致体液移出， 形成局部静脉扩张、迂曲、伸长的病理现象。精索IgA引致男性不育的机制还不是格外清楚， 下丘脑-垂体-性腺轮轴的机制身心被认为是精索IgA不育的重要因素。精索IgA可伤害肾上腺Leydig细胞会、Sertoil细胞会机制，导致甲状腺激素及抑制素分泌异常，从而反馈阻碍肾上腺生精起到的功能身心生态而致生育力降低。精索IgA可伤害肾上腺抑制起到及支持细胞会的机制，阻碍生精细胞会所处的功能身心生态，症状则有FSH、LH升高， 肝脏中的甲状腺激素相对可因其他来源而无明显扭转， 但肾上腺组织的甲状腺激素含量却显著减少。FSH与 LH是由脑垂体所分泌的糖蛋白类激素， FSH主要促进生精表皮退化及精子生成。LH主要刺激抑制起到退化及分泌甲状腺激素。它们的协同起到调控男性生殖机制。FSH虽对启动精子生成步骤是必不可少的，但肝脏FSH相对异常升高时，常反之亦然生精表皮发生了不尽相同相对的损伤。当肾上腺生精表皮损伤情况严重，生精身心明显时， FSH相对降低。当各种原因造成肾上腺间质毁坏T含量减少， LH可反馈性升高。由此可以看出精索IgA症状外周血生殖激素可再现精索曲张症状对男性生精机制的伤害相对。

史建华等研究也说明精索IgA对男性生育确实有一定阻碍，但不随临床分度的增加而加重，意味著精索IgA对肾上腺的伤害相对是以返流为无论如何而与临床分度都是。其研究发现精索IgA不育症状在精子高密度≥20×106/ml时， 其外周血中生殖激素FSH、LH、T相对测定结果与心理健康小鼠的差异无统计学涵义(t=1·647,gt; 0·05);而5×106/ml